.Titin alters cardiomyocyte stiffness through isoform shifts, phosphorylation, and titin–actin interaction. A, Sarcomeric structure with detailed view of I-band region of N2B titin isoform showing tandem immunoglobulin (Ig), N2B, and elastic PEVK segments. B through D, Shift from N2B to N2BA titin isoform (B) and phosphorylation by PKG or PKA at S469 (C) reduce stiffness of the elastic PEVK segment, whereas wider titin–actin overlap at the Z-disc possibly increases stiffness of the elastic PEVK segment (D).
From: Borbely: Circ Res, Volume 104(1).January 2, 2009.12-14
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Um conceito bem firmado era a participação da matriz extracelular nas alterações crônicas que levam a disfunção diastólica.
Alterações agudas eram dadas como relacionadas a isquemia, na maioria das vezes.
Estudo experimental demonstrou alteração aguda da diástole com intervenção química na matriz extracelular.
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A divisão de disfunção ventricular diastólica em crônica ou aguda ficou menos visível.
Mais um exemplo da dinâmica absoluta da fisiologia cardíaca, com a coronária instável desde a adolescência, bem como a diástole pronta para ser alterada a cada momento.
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